Un meccanismo per riparare il cuore infartuato
Un ricercatore italiano, Gabriele D’Uva, l’Università di Bologna, l’Università del South Wales in Australia e il Dipartimento “Biological Regulation” del Weizmann Institute of Science in Israele, con l’aiuto di Eldad Tzahor, ha identificato un fattore chiave che permette di rigenerare e riparare il cuore infartuato. Contrariamente alla maggior parte dei tessuti del nostro corpo, che si rinnovano per tutta la vita grazie alle cosiddette “cellule staminali”, il rinnovamento delle cellule cardiache in età adulta è estremamente basso, quasi inesistente.
Giusto per dare una stima sui processi di rinnovamento tissutale, ogni giorno produciamo miliardi di nuove cellule del sangue, che sostituiscono completamente le vecchie in pochi mesi. Al contrario, il processo di rinnovamento delle cellule muscolari del cuore dopo la nascita è così basso che, come conseguenza, molte di esse restano con noi per tutta la vita. Il team di ricerca del Weizmann Institute ha invece adottato come strategia l’induzione della proliferazione delle cellule muscolari cardiache. Era già noto che un fattore di crescita chiamato Neuregulina 1 svolgesse un ruolo importante nello sviluppo embrionale del cuore. Il segnale di crescita indotto da Neuregulina 1 in cellule muscolari cardiache è percepito da recettori specializzati, ERBB4 ed ERBB2, che trasmettono il suo messaggio dall’esterno all’interno della cellula.
Il team di ricerca del Weizmann Institute ha scoperto che ERBB2 è necessario per la proliferazione delle cellule muscolari del cuore durante lo sviluppo embrionale e che la quantità di questo gene si riduce drasticamente nelle cellule muscolari cardiache poco dopo la nascita, limitando pertanto la loro capacità proliferativa e rigenerativa.
Successivamente i ricercatori hanno ipotizzato che l’induzione del gene ERBB2 potesse spingere le cellule cardiache del topo a proliferare in fase adulta. Con sofisticate tecniche di biologia molecolare, il team ha riattivato la proteina ERBB2 nel cuore del topo adulto. Come atteso, ciò ha provocato una massiccia proliferazione delle cellule muscolari cardiache
